德州大学西南医学中心（University of Texas Southwestern Medical Center）的Eric N. Olson研究团队在最近一期的《Science》（Vol.326, 1549）上发表了重要的microRNA研究成果。至此，LC Sciences microRNA（miRNA）芯片服务客户已相继发表120篇具有重要学术价值的miRNA研究文章，其中在国际顶级期刊《Cell》，《Nature》，《Science》分别发表1篇，5篇，和2篇权威论文1-8。公司芯片客户文章已涵盖多个不同的miRNA热点研究领域，包括干细胞研究，癌症研究，神经系统科学，心血管研究，免疫学，生殖生物学，植物科学，病毒学，和small RNA发现等。我们提供全方位的miRNA表达谱检测分析服务，该服务基于创新的**µParaflo®微流体微阵列平台，原位合成探针，与Sanger miRBase同步更新（最新版本14.0），为科研人员提供高效可重复的miRNA表达谱信息。更多情况请联系我们。
Science：MicroRNA-206 Delays ALS Progression and Promotes Regeneration of Neuromuscular Synapses in Mice，作者报道了miRNA-206（miR-206）具有延缓小鼠肌萎缩性（脊髓）侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，ALS）发病进程，促进神经肌肉突触再生的功能。
ALS是一种神经退行性疾病，由于运动神经元细胞逐渐退化死亡，致使肌肉失去神经支配，最终导致肌肉萎缩和瘫痪。ALS的发病机理尚待研究，但更多的了解运动神经细胞元骨骼肌纤维在神经肌肉突触中的双向信号传导机制将是阐释其发病机理的关键。Eric N. Olson研究团队利用miRNA检测芯片（LC Sciences）筛选和一系列重要研究，发现miR-206是调控这一信号传导过程的一个关键调控因子。该miRNA是一种骨骼肌特异性的miRNA，在ALS小鼠模型中有显著表达。小鼠在正常发育过程中形成正常肌肉神经突触时，它们是自然缺乏miR-206的；但在ALS小鼠模型中，缺乏miR-206会使病情加速恶化。急性神经损伤后，神经肌肉突触的有效再生必须需要miR-206的参与，这可能说明miR-206对ALS有改善作用。miR-206的调节功能至少部分是通过组蛋白去乙酰基酶4（Histone deacetylase 4）和纤维原细胞生长因子（Fibroblast growth factor）信号通路实现的。因此，miR-206通过监测运动神经元的损伤，促进神经肌肉突触的补偿性再生，从而延缓ALS的发病进程。欢迎索取原文，了解更多研究成果。
1. Williams AH, Valdez G, Moresi V, Qi X, McAnally J, Elliott JL, Bassel-Duby R, Sanes JR, Olson EN. (2009) MicroRNA-206 delays ALS progression and promotes regeneration of neuromuscular synapses in mice. Science. 326(5959):1549-54. [abstract]
2. Siegel G, Obernosterer G, Fiore R, Oehmen M, Bicker S, Christensen M, Khudayberdiev S, Leuschner PF, Busch CJ, Kane C, Hübel K, Dekker F, Hedberg C, Rengarajan B, Drepper C, Waldmann H, Kauppinen S, Greenberg ME, Draguhn A, Rehmsmeier M, Martinez J, Schratt GM. (2009) A functional screen implicates microRNA-138-dependent regulation of the depalmitoylation enzyme APT1 in dendritic spine morphogenesis. Nat Cell Biol 11(6), 705-16. [abstract]
3. Tavazoie SF, Alarcón C, Oskarsson T, Padua D, Wang Q, Bos PD, Gerald WL, Massagué J. (2008) Endogenous human microRNAs that suppress breast cancer metastasis. Nature 451(7175), 147-52. [abstract]
4. Stark KL, Xu B, Bagchi A, Lai WS, Liu H, Hsu R, Wan X, Pavlidis P, Mills AA, Karayiorgou M, Gogos JA. (2008) Altered brain microRNA biogenesis contributes to phenotypic deficits in a 22q11-deletion mouse model. Nat Genet 40(6), 751-60. [abstract]
5. Singh SK, Kagalwala MN, Parker-Thornburg J, Adams H, Majumder S. (2008) REST maintains self-renewal and pluripotency of embryonic stem cells. Nature 453(7192), 223-27. [abstract]
6. Huang J, Wang F, Argyris E, Chen K, Liang Z, Tian H, Huang W, Squires K, Verlinghieri G, Zhang H. (2007) Cellular microRNAs contribute to HIV-1 latency in resting primary CD4(+) T lymphocytes. Nat Med 13(10):1241-7. [abstract]
7. Saito Y, Liang G, Egger G, Friedman JM, Chuang JC, Coetzee GA, Jones PA. (2006) Specific activation of microRNA-127 with downregulation of the protooncogene BCL6 by chromatin-modifying drugs in human cancer cells. Cancer Cell 9(6), 435-443. [abstract]
8. Vagin VV, Sigova A, Li C, Seitz H, Gvozdev V, Zamore PD. (2006) A Distinct Small RNA Pathway Silences Selfish Genetic Elements in the Germline. Science 313(5785), 320-324. [abstract]